Mieux connaitre la physiopathologie des insuffisances coronaires
Professeur Etienne Puymirat
Etienne Puymirat est responsable de l’unité des soins intensif de Cardiologie de l’hôpital européen Georges Pompidou à Paris. Cardiologue réanimateur, il a également une activité de cardiologie interventionnelle.
Ses thématiques de recherche sont centrées sur la cardiopathie ischémique et l’insuffisance cardiaque. Il coordonne sur ces thématiques plusieurs essais académiques nationaux. Enfin, il est enseignant à la faculté de Médecine de Paris.
Etienne Puymirat est le président actuel du groupe USIC de la Société Française de Cardiologie.
Si la physiologie traite du fonctionnement normal des éléments constitutifs du corps humain, la physiopathologie s’intéresse quant à elle au dérèglement de ces fonctions. C’est donc l’étude des troubles qui surviennent dans le fonctionnement des organes au cours d’une maladie. Ce contenu propose donc de décrypter le processus en cause dans les maladies coronariennes, plus spécifiquement dans les insuffisances coronariennes.
1. L’étiologie des insuffisances coronariennes :
L’étiologie se consacre à l’étude des causes d’une maladie, dans le cas des insuffisances coronariennes, la principale cause est l’athérosclérose.
L’athérosclérose est une atteinte fréquente, qui se développe avec l’âge dès la fin de l’adolescence, a fortiori chez les personnes exposées à certains comportements liés à l’hygiène de vie et présentant des facteurs de risque cardiovasculaires qui peuvent être modifiables tel que la dyslipidémie, l’hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme et la sédentarité…) ou non-modifiables comme les facteurs génétiques, l’âge et le sexe…
Les autres causes sont plus rares et concernent un nombre de cas moins important
Il s’agit de :
- Causes congénitales telles que les anomalies des coronaires (malformation à la naissance) ;
- Sténose fibreuse cicatricielle sur coronarite inflammatoire;
- Spasme coronaire
| Les facteurs de risque | |
|---|---|
| Non-modifiables | Modifiables |
| Age | Tabac |
| Alcool | |
| Hypertension artérielle | |
| Sexe | Diabète |
| Excès de cholestérol | |
| Obésité ou surpoids | |
| Facteurs génétiques | Tour de taille ≥ 88 cm chez la femme et ≥ 102 cm chez l’homme |
| Sédentarité | |
| Insuffisance rénale chronique, certains médicaments (ex antirétroviraux), maladies inflammatoires chroniques, sédentarité, stress | |
2. Les mécanismes de l’athérosclérose1
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique qui se développe progressivement dans l’intima des artères (paroi interne des artères) de gros et moyen calibre et qui consiste en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux, de cellules musculaires lisses, de cellules inflammatoires, de cellules mortes et de dépôts calcaires.
Ces dépôts forment les plaques d’athéromes qui restent asymptomatiques, mais leur épaississement peut progressivement gêner la circulation sanguine sur le long terme.
Ces plaques se développement sur l’ensemble du réseau artériel.
Les différents stades du processus d’athérosclérose2
La genèse de la plaque athéromateuse
1) La 1ére étape de l’athérosclérose est la pénétration passive et l’accumulation de LDL-cholestérol (LDL-C, autrement appelé mauvais cholestérol) dans l’intima, ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique.
2) Cette infiltration lipidique est suivie d’une oxydation des LDL-C qui les rend athérogènes.
3) Recrutement des monocytes3 du sang qui se transforment en macrophages.
4) Les macrophages vont se gorger de LDL-C.
5) Ces derniers jouent un rôle délétère important dans les différentes étapes de l’athérosclérose, essentiellement en entraînant une réaction inflammatoire chronique locale et la production de cytokines pro-inflammatoire.
6) Ces cytokines inflammatoires sont responsables à la fois de la croissance de la plaque, et en même temps de sa fragilisation.
7) Ces différents processus forment une plaque mature et constitue dans la paroi de l’artère, un centre athéromateux et une « chape » fibreuse qui l’entoure.
Ce qu’il faut retenir
- L’athérogènese ne survient pas selon un modèle linéaire prévisible.
- Certaines lésions se développent lentement et sont stables pendant de longues périodes, d’autres se développent rapidement.
- La régression partielle de lésions molles lipidiques est possible avec une réduction des facteurs de risque cardiovasculaire : arrêt du tabac, pratique d’une activité physique régulière, équilibrage de l’alimentation, etc. d’où l’importance de la prévention et du changement des habitudes de vie au long cours.